![好的配资平台 [Gln54]-Connexin 37 (52-59) (MUT 1) ；Phe-Glu-Gln-Asn-Thr-Ala-Gln-Pro_搜狐网](/uploads/allimg/260311/1114200P103M9.jpg)
该多肽为连接蛋白 37（Cx37/GJA4）胞质区 52–59 位的 8 氨基酸突变体，核心突变是将天然序列第 54 位的谷氨酸（Glu，E）替换为谷氨酰胺（Gln，Q），使该位点失去负电荷并转为中性酰胺侧链。分子整体呈极性特征，含 1 个芳香族残基（Phe）、1 个酸性残基（Glu）、2 个酰胺残基（Gln、Asn）、1 个羟基残基（Thr）、1 个小疏水残基（Ala）与 1 个构象限制性残基（Pro）。Pro 位于 C 端，易诱导局部 β- 转角，影响多肽与靶蛋白的相互作用界面；电荷减少使该片段的亲水性与分子间静电作用发生改变，进而影响其在 Cx37 组装、通道门控及免疫识别中的行为。
展开剩余65%作用机理及研究进展该多肽的核心作用机理分为两条主线，既是 Cx37 功能研究的工具肽，也是经典的肿瘤相关抗原肽。
缝隙连接与细胞通讯调控：Cx37 是血管内皮、血小板等细胞的关键间隙连接蛋白，其 52–59 位区域参与连接子六聚体组装、膜定位及通道门控。Gln⁵⁴突变通过电荷中和改变该区域的蛋白 - 蛋白相互作用，可降低连接子组装效率或通道开放概率，从而抑制细胞间小分子（如 Ca²⁺、IP3）与电信号传导，用于解析 Cx37 在血管稳态、血栓形成与内皮功能中的机制。 抗肿瘤免疫激活：该突变体最初从鼠 Lewis 肺癌中分离，作为肿瘤相关抗原，可被 MHC I 类分子呈递，诱导抗原特异性细胞毒性 T 淋巴细胞（CTL）反应。CTL 可识别并杀伤表达该突变肽的肿瘤细胞，介导转移保护与已建立转移灶的清除，其免疫原性依赖于突变位点带来的构象变化与 MHC 结合亲和力提升。研究进展聚焦于三个方向：一是利用该突变体定位 Cx37 胞质区在通道功能与血管疾病（如动脉粥样硬化）中的关键作用，明确其与 Cx40 的协同调控网络；二是优化其作为肿瘤疫苗的递送策略，结合佐剂或树突状细胞疫苗，增强 CTL 应答的持久性与抗肿瘤谱；三是探索其在免疫检查点抑制剂联合治疗中的潜力，通过激活内源性抗肿瘤免疫，提升难治性肿瘤的治疗效果。
溶解与保存 溶解：优先使用无菌去离子水或中性缓冲液（如 PBS pH 7.2–7.4）溶解；若出现溶解困难，可先加入少量 0.1% 乙酸或 DMSO 助溶，再用实验缓冲液稀释至工作浓度，避免高浓度有机溶剂直接接触细胞或免疫实验体系。 保存：冻干粉需密封、干燥、避光，于 - 20 ℃短期保存或 - 80 ℃长期保存。溶解后立即分装为单次用量，避免反复冻融；分装样品可在 - 80 ℃避光保存，含酰胺残基（Gln、Asn）与 Thr，溶液状态下易受蛋白酶降解，建议添加蛋白酶抑制剂或在 4 ℃短期存放不超过 1 周。相关多肽野生型 Cx37 (52-59)（FEE NTAQP）；Cx37 全长蛋白及关键功能片段（如 N 端 α 螺旋区、胞外环 EL1/EL2）；Cx40、Cx43 的同源功能片段；其他肿瘤相关突变肽（如 MAGE、NY-ESO-1 衍生肽）；缝隙连接抑制剂肽（如 Gap27）好的配资平台。
相关文献 Mandelboim O, et al. Tumor rejection by induction of cytotoxic T lymphocytes against a novel antigen encoded by the gap-junction protein connexin 37. Nature, 1994, 369(6476): 67-71. Mandelboim O, et al. A tumor-associated antigen encoded by a variant of the connexin 37 gene. Nature Medicine, 1995, 1(10): 1179-1183. Beahm B J, et al. The N terminus of Connexin37 contains an α-helix that is required for channel function. The Journal of Biological Chemistry, 2009, 284(36): 24266-24276.发布于：上海市长胜配资提示：文章来自网络，不代表本站观点。
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